外科感染
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需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染；
病程在3w内为急性感染、病程>2m为慢性感染，介于2者指间的是亚急性感染；伤口直接污染导致原发感染，愈合过程中出现感染为继发感染；病原体由体表或外环境侵入为外源性感染，经空腔脏器侵入为内源性感染；
破伤风：
破伤风感杆菌经皮肤或粘膜伤口侵入人体，在缺氧环境下繁殖，产生毒素而引起阵发性肌痉挛的一种特异性感染；
病因：
感染多发生于伤后，创伤组织缺血坏死、合并其他细菌感染，使组织氧化还原电位显著降低，为破伤风滋生创造了条件（厌氧）；
破伤风杆菌于局部繁殖，释放溶血毒素和痉挛毒素；溶血毒素导致心肌损害、局部组织坏死；痉挛毒素可抑制CNS对运动神经元的控制，使运动神经元对传入的刺激反射强化，引起全身横纹肌强制性收缩和阵发性痉挛；交感神经同时受累，出现心动过速、血压波动、大汗淋漓、心律不齐；
临床表现：
90%患者于受伤后2w内发病，起初有咬肌酸痛、张口不便等前屈症状；随后出现咀嚼不便、牙关禁闭、苦笑面容、角弓反张；在肌强直的基础上，轻微刺激可诱发阵发性痉挛，发作时患者神志清楚、疼痛加重；病程3-4w；
最多见呼吸系统并发症，喉头痉挛、呼吸肌和膈肌痉挛可导致窒息；
预防：
主动免疫-注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体；
被动免疫-适于未接受主动免疫而伤口污染、清创不当、严重开放性损伤患者，破伤风抗毒血清（TAT）1500U肌注最多用，有过敏可能；人破伤风免疫球蛋白250-500U肌注；
治疗：
减少毒素来源-伤口彻底清创，过氧化氢冲洗；青霉素+甲硝唑；
中和毒素-尽早使用TAT或TIG，一旦毒素与神经组织结合，抗毒血清就失去中和作用；
控制和解除痉挛-使用镇静药物提高痉挛发作的阈值，严重抽搐者可给硫喷妥钠、肌松药；可待因、杜冷丁、吗啡可缓解肌肉疼痛；
防止并发症-气管切开；
气性坏疽：
梭状芽孢杆菌导致的特异性感染；外毒素可引起严重的毒血症和肌肉组织的广泛坏死；
病因：
梭状芽孢杆菌是腐物寄生菌，局部血供差、肌肉损伤、水肿、异物存在、耗氧微生物存在适于其繁殖和分泌多种水解酶；水解组织后可产生不溶性气体，引起局部水肿、气肿、压迫血管神经，局部剧痛；
临床表现：
多于伤后3日发病；起初有患肢沉重感，伤口剧痛胀裂感；伤口周围肿胀、皮肤苍白、紧张、发亮，可有稀薄、浆液性有恶臭的渗出；随后皮肤颜色变为暗红、紫黑，出现大理石样斑纹或含有暗红色液体的水泡；触诊有捻发音、气体从伤口溢出；肌肉失去弹性和收缩力，切割时不出血；[page]
Hb显著降低、WBC<12-15、CK升高；影像学检查可见肌群中存在气体；分泌物涂片可见大量G+杆菌而WBC较少，厌氧菌培养可发现梭状杆菌；组织学检查可见广泛性肌坏死为特征，炎症轻微；
治疗：
支持治疗-青霉素、甲硝唑，高压氧治疗可提高组织含氧量抑制细菌生长；
手术-一旦确诊应紧急手术，伤处广泛、多处切开，切除一切不出血的坏死组织，直到色泽红润并流出鲜血的肌肉为止，筋膜切开减压；有时为挽救生命必须截肢；术后伤口敞开、过氧化氢冲洗；
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